I personaggi biblici dell’Antico Testamento, se si prendono alla lettera le età di morte spesso esplicitate, sembrano essere più longevi di quanto possiamo sperare di essere noi ora, anche nonostante i progressi della Medicina che ci portano sempre più vicino a sfiorare i 100. Anche tralasciando la famosa eccezione di Matusalemme (“L’intera vita di Matusalemme fu di novecentosessantanove anni; poi morì.”) non sembrano esserci riferimenti alla vecchiaia prima del raggiungimento delle tre cifre. Il patriarca Abramo, ad esempio, muore a 175 anni, dopo essere stato in grado già centenario di fecondare la moglie ultranovantenne. Una simile età per il concepimento viene posta tuttavia come rara anche nella Genesi stessa, dato che i due coniugi, si racconta, stavano ormai perdendo le speranze nell’avere un erede.
Oggi, l’età media per la menopausa femminile si aggira intorno ai quarantadue anni e, nonostante l’uomo non abbia una interruzione del periodo di fertilità altrettanto netta, sembra abbastanza incredibile che, se anche fosse possibile arrivare a 175 anni, si possa avere a quell’età un figlio proprio.
Cosa è successo dunque alla durata media della vita umana negli ultimi 5000 anni? L’ipotesi più accreditata di questa apparente prolungata giovinezza del mondo antico (si tramanda che anche Gilgamesh, eroe di un quasi contemporaneo poema sumero, abbia regnato per 126 anni) sembra essere un fraintendimento della parola “anni”: l’età veniva contata forse in maniera diversa.
Nessun antidoto all’invecchiamento pare dunque poterci provenire dalle Scritture. Il mito dell’eterna giovinezza non sembra poter vivere che nell’immaginazione, tuttavia la ricerca scientifica sta investendo sempre di più in tentativi di farci, almeno, arrivare ad una buona vecchiaia.
Ciò che gli anziani sembrano poter maggiormente invidiare ai giovani sembra essere la capacità delle loro cellule di rinnovarsi in fretta, chiudendo velocemente i lembi di una ferita lieve, riunendosi in quantità giusta intorno a una agente patogeno da sconfiggere, o anche solo ricostruendo continuamente nuovi strati di pelle ben tesi.
Non tutte le cellule del corpo umano adulto, a differenza di quelle di un embrione o di un feto, sono fatte per continuare a replicarsi: la maggioranza entra in uno stato chiamato “senescenza”. Questa parola viene erroneamente associata a immagini di decadimento e rughe, quando invece spesso è un evento positivo per l’organismo: un meccanismo di blocco della proliferazione è essenziale affinchè non si continuino a formare nuovi tessuti, che se non necessari darebbero origine a un cancro.
La scoperta della telomerasi ha dato una spinta in più alla ricerca sui meccanismi che spingono una cellula a duplicarsi, piuttosto che a “suicidarsi” (processo chiamato apoptosi) o rimanere in senescenza.
Questo enzima ripristina a ogni duplicazione le estremità non codificanti del DNA (telomeri) che andrebbero altrimenti perdute un pezzo alla volta. Grazie ad esso ogni cellula potrebbe, potenzialmente, continuare a replicarsi sempre uguale a se stessa, senza che l’imperfetto meccanismo di duplicazione del DNA possa limitarla. In mancanza di esso, invece, i geni alle estremità restano scoperti, soggetti a mutazioni ed omissioni nella trascrizione.
Guardando questo punto di vista, sembrerebbe che la telomerasi possa essere sempre un valido alleato a protezione del nostro DNA, un “enzima dell’immortalità”.
Tuttavia appare aumentata anche in cellule tumorali: esse in questo caso hanno probabilmente meno mutazioni a livello delle estremità, ma non hanno limitazioni nel numero di replicazioni possibili. Telomeri troppo corti infatti normalmente possono innescare un “suicidio” (apoptosi), o almeno una senescenza, nella cellula che si identifica come difettosa e quindi potenzialmente nociva per l’organismo.
L’immortalità per le cellule sane dovrà dunque aspettare ancora un po’, se non si vuole che potenzi anche uno dei nemici più temuti dalla ricerca medica: il cancro.
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